Kineta RLR 작용제는 결장암 모델에서 종양 퇴행 및 적응 면역 반응을 보여줍니다

연구에서 소분자 RLR 작용제 유도 면역원성 종양 세포 사멸

워싱턴주 시애틀, 2017년 3월 23일 – 면역종양학 분야의 새로운 치료법의 번역 개발에 주력하는 생명공학 회사인 Kineta, Inc.는 오늘 인터페론 반응을 활성화하는 몇 가지 "히트 투 리드(hit to lead)" 소분자 화합물의 발견 및 특성 규명을 발표했습니다. RIG-I 유사 수용체(RLR) 경로를 통해 인자 3(IRF3)을 제거하고 뮤린 결장암 마우스 모델에서 면역 매개 종양 퇴행을 입증합니다. 또한, 초기 약물 치료에 대한 완전한 종양 퇴행을 입증한 연구에서 마우스는 종양 재시험에 내성이 있어 이 동물에서 적응 면역 반응을 확인했습니다. 3월 22일 연구 결과 발표NS ~에서 암 면역학 및 면역 요법에 대한 키스톤 심포지엄: 주류 종양학에서 자리 잡기 회의.

“종양은 면역 억제 환경에 존재하며 면역 회피 전략이 많이 있습니다. Kineta의 RLR 작용제는 면역 체계를 재지정하여 종양 내성을 깨고 새로운 항원 특이적 T 세포 반응을 이끌어냅니다.”라고 Kineta의 CEO인 Shawn Iadonato가 말했습니다. "이 데이터는 초기 종양으로 완전히 퇴행한 마우스에서 종양 면역을 성공적으로 확립했기 때문에 암 면역 요법에서 획기적인 것입니다."

이 연구에서 Kineta의 새로운 저분자 화합물은 두 가지 면역 조절 활성을 보여주었습니다. 첫째, 골수 세포에서 RLR/IRF3 경로를 자극하여 인간 말초 혈액 단핵 세포 및 수지상 세포에 의한 염증성 케모카인/사이토카인의 분비를 유도합니다. 둘째, CT26 결장암 모델에서 면역원성 세포 사멸을 유도합니다. 종양 세포에서 ICD를 유도하면 ATP, HMGB1 및 칼레티쿨린을 포함한 위험 신호가 방출되어 궁극적으로 종양의 면역 인식을 향상시킵니다.

“ICD가 종양 세포에서 유도되면 ATP, HMGB1 및 칼레티쿨린과 같은 '죽이는' 마커를 활성화합니다. 면역 체계는 이러한 마커를 인식하고 항종양 반응을 시작합니다.”라고 Kineta의 연구 개발 부사장인 Kristin Bedard가 말했습니다. "한랭 종양을 뜨겁게 만드는 과정에서 우리는 키네타의 RLR 작용제가 체크포인트 억제제와 같은 다른 면역 요법과 시너지 효과를 발휘하여 잠재적으로 효능과 환자 생존을 향상시킬 수 있다고 믿습니다."


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